La esquizofrenia, que afecta a alrededor de 7 personas en 1000, es un trastorno mental poco conocido que interrumpe la cognición y el comportamiento. La característica de este mal incluye delirios, alucinaciones y dificultad para percibir la realidad. La gran mayoría de investigadores señalan que es la enfermedad de la triple A: autismo, alucinaciones y abulia.
Hasta ahora, la causa de es todavía desconocida, sin embargo, dada su prevalencia, se necesita con urgencia el desarrollo de mejores tratamientos.
Así, neurocientíficos de la Universidad de Queensland han desarrollado un nuevo modelo de esquizofrenia que permitirá comprender mejor la enfermedad y desarrollar nuevos tratamientos. Este se enfoca en el abordaje de los mecanismos fundamentales subyacentes involucrados.
Se sabe que la esquizofrenia está asociada con un cambio pronunciado en la forma en que el cerebro usa la dopamina, el neurotransmisor a menudo denominado "molécula de recompensa" del cerebro. Es decir, su liberación hace que el individuo sienta satisfacción.
Los pacientes con esquizofrenia sufren un incremento notable en la señalización de dopamina en una región del cerebro llamada el cuerpo estriado. Razón por la cual, algunos científicos piensan que sus síntomas están relacionados con la producción y liberación de elevadas cantidades de este neurotransmisor.
Otra investigación también mostró que estos cambios son más pronunciados en la porción dorsal o superior del cuerpo estriado, no en la parte ventral donde los estudios se han centrado durante muchos años.
A pesar de esta constatación, los investigadores aún no tienen claro por qué la liberación excesiva de dopamina en esa parte del cerebro genera los síntomas de la esquizofrenia, o qué sucede en otras regiones cuando la dopamina se encuentra elevada en dicha área.
Para abordar esto, el profesor Eyles, QBI Ph.D. La estudiante Alice Petty y sus colegas desarrollaron un nuevo modelo animal de esquizofrenia donde la dopamina se eleva específicamente en la zona dorsal del cuerpo estriado.
La inspiración para el modelo provino de estudios recientes sobre modelos animales de la enfermedad de Parkinson donde la dopamina es deficiente, dijo el profesor Eyles.
Petty entregó construcciones genéticas (que producen dopamina) en el cerebro de las ratas. Esto se hizo utilizando un virus para dirigir el suministro solo a las neuronas de dopamina que se proyectan al cuerpo estriado dorsal.
Estos animales mostraron cambios de comportamiento, como el aumento de la locomoción en ciertas circunstancias y las deficiencias en el monitoreo de la información sensorial que imitan algunos de los síntomas de la esquizofrenia.
"Este es el primer modelo en replicar de cerca la anomalía de dopamina primaria y más robusta en la esquizofrenia al elevar los niveles de dopamina específicamente en el estriado dorsal", explicó Petty.
Eyles dijo que su grupo de investigación y otros pueden ahora usar el modelo para probar posibles terapias que se dirigen específicamente a esta anormalidad. "Planeamos usar este modelo para identificar compuestos que eviten la liberación indeseada de dopamina en el cuerpo estriado dorsal. Esto podría conducir a tratamientos que podrían disminuir la gravedad de los síntomas o incluso prevenir la esquizofrenia", dijo.
"Es importante destacar que también podemos explorar los cambios básicos que se producen en los circuitos del cerebro que se alteran cuando se producen niveles elevados de dopamina en el cuerpo estriado dorsal. Esto puede ayudarnos a comprender la base de la esquizofrenia", dijo. "También podemos ver cómo la enfermedad podría progresar con el tiempo y cómo se produce por primera vez".
Esta nota se ha elaborado con información de Medical Xpress